ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

мед.

Отёк головного мозга (ОГМ) — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ

● Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый

● Результат повреждения

ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство

● Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)

● После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества

● Может самостоятельно вызывать компрессию мозга

● В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко

● Штотоксический ОГМ

● Результат ишемии и интоксикации

● Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации

● Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани

● Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса

● Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно

● ГЭБ не повреждается

● Гидроиефалический ОГМ возникает редко

● Обусловлен гипопротеинемией

● Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.

Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ

● Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга

● ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)

● Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)

● Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

.

❐ Клиническая картина

● Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы)

● При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)

● Углубление нарушений сознания

● Усиление головной боли

● Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии

● При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно

● Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга

● Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).

.

❐ Диагностика

● Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии

● На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).

.

❐ Лечение:

● Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).

● Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.

● Дегидратационная терапия (осторожно!).

● Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под

контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.

● Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол

(маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.

● Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения

осмотического давления в сосудистом русле.

● Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).

● Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

● Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).

● Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

● Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

● Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.

● Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)

● Наложение наружного вентрикулярного дренажа

● Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.

.

❐ Осложнения

● Генерализация отёка мозга

● Дислокация и вклинение мозга.

✎ Прогноз

● Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии

● Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы

● Выздоровление (при реверсивном отёке)

● Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)

● Смерть.

✎ См. также: Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение

● ОГМ — отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга

✎ Примечание: При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.